Hyperphosphatémie

<table cellpadding="5" id="refer1"><caption>Tableau 1 - Généralités </caption><tbody><tr><td style="text-align: center;"><strong>Diagnostic positif<br/>(<a href="/ordonnances-types/phosphoremie" rel="noopener" target="_blank">ordonnance</a>)</strong></td><td style="text-align: left;"><ul><li>Phosphorémie &gt; 1,45 mmol/L (ou 45 mg/L)</li><li>Dosage <strong>le matin et à jeun</strong>.</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Conséquences cliniques </strong></td><td><ul><li>Souvent asymptomatique,</li><li>Hyperphosphatémie aiguë : hypocalcémie avec tétanie,</li><li>Hyperphosphatémie chronique : dépôts de phosphate de calcium dans les tissus mous, les tissus sous cutanés, les articulations, les vaisseaux, la conjonctive, la cornée.</li></ul></td></tr></tbody></table><p> </p><table cellpadding="5" id="refer2"><caption>Tableau 2 - Démarche diagnostique étiologique</caption><tbody><tr><th colspan="3">Élimination d'une pseudohyperphosphatémie (<a href="/ordonnances-types/elimination-pseudohyperphosphatemie" rel="noopener" target="_blank">ordonnance</a>)</th></tr><tr><td colspan="3"><ul><li>Électrophorèse des protéines sériques (hypergammaglobulinémie),</li><li>Exploration d'une anomalie lipidique (hyperlipidémie),</li><li>Bilirubine (hyperbilirubinémie).</li></ul></td></tr><tr><th colspan="3"><strong>Hyperphosphatémie aiguë</strong></th></tr><tr><td colspan="3" style="text-align: left;"><ul><li>Apports excessifs exogènes :<ul><li>Laxatifs et lavements riches en phophates,</li><li>Apport de phosphore oral ou intraveineux,</li><li>Intoxication à la vitamine D,</li><li>Brûlures cutanées au phosphore blanc,</li></ul></li><li>Apports excessifs endogènes :<ul><li>Rhabdomyolyse (<abbr data-tooltip="Créatine Phosphokinase">CPK</abbr> ↗),</li><li>Hémolyse (<abbr data-tooltip="Lactate déshydrogénase">LDH</abbr> ↗, haptoglobine ↘, bilirubine ↗),</li><li>Syndrome de lyse tumorale (calcémie ↘, <abbr data-tooltip="Lactate déshydrogénase">LDH</abbr> ↘, uricémie ↗, kaliémie ↗),</li><li>Déséquilibre acido-basique,</li></ul></li><li>Insuffisance rénale aiguë.</li></ul></td></tr><tr><th colspan="3" style="text-align: center;"><strong>Hyperphosphatémie chronique</strong></th></tr><tr><td colspan="3" style="background-color: #bef2d3; text-align: center;"><strong>Insuffisance rénale chronique sévère</strong></td></tr><tr><td colspan="3" style="text-align: left;">Si <abbr data-tooltip="Débit de filtration glomérulaire">DFG</abbr> &lt; 30 <abbr data-tooltip="Millilitre">mL</abbr>/min (hypocalcémie associée).</td></tr><tr><td colspan="3" style="background-color: #bef2d3; text-align: center;"><strong><abbr data-tooltip="Débit de filtration glomérulaire">DFG</abbr> &gt; 30mL/min (avis spécialisé)</strong></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Bilan<br/>(<a href="/ordonnances-types/hyperphosphatemie-chronique-et-dfg-30-ml-min" rel="noopener" target="_blank">ordonnance</a>)</strong></td><td colspan="2"><ul><li>Créatinine,</li><li>Calcémie corrigée,</li><li><abbr data-tooltip="Parathormone intacte = PTH 1-84">PTHi</abbr>,</li><li><abbr data-tooltip="Maximum Tubular Phosphate Reabsorption">TmPi</abbr>/<abbr data-tooltip="Débit de filtration glomérulaire">DFG</abbr> (capacité maximale de réabsorption tubulaire proximale par le rein, rapportée au débit de filtration glomérulaire),</li><li>25-OH Vitamine D.</li></ul></td></tr><tr><td rowspan="2" style="text-align: center;"><strong>Réduction de l'excrétion urinaire<br/>(<abbr data-tooltip="Maximum Tubular Phosphate Reabsorption">TmPi</abbr>/<abbr data-tooltip="Débit de filtration glomérulaire">DFG</abbr> &gt; 1,4)</strong></td><td style="text-align: center;">Calcémie basse<br/>(voir <a href="/pathologies/hypocalcemie" rel="noopener" target="_blank">fiche</a>)</td><td><ul><li><abbr data-tooltip="Parathormone">PTH</abbr> normale ou basse : hypoparathyroïdie,</li><li><abbr data-tooltip="Parathormone">PTH</abbr> élevée : pseudohypoparathyroïdie (rare, cause génétique, résistance au niveau du récepteur de la <abbr data-tooltip="Parathormone">PTH</abbr> : hypocalcémie, <abbr data-tooltip="Parathormone">PTH</abbr> anormalement ↗).</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;">Calcémie normale</td><td><ul><li>Acromégalie,</li><li>Hyperthyroïdie,</li><li>Déficience ou résistance à la <abbr data-tooltip="Facteur de croissance des fibroblastes">FGF</abbr>-23.</li></ul></td></tr><tr><td rowspan="2" style="text-align: center;"><strong>Origine extra-rénale </strong></td><td style="text-align: center;">Apports excessifs exogènes</td><td><ul><li>Laxatifs et lavements riches en phophates,</li><li>Apport de phosphore oral ou intraveineux,</li><li>Intoxication à la vitamine D.</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;">Apport excessif endogène</td><td><ul><li>Rhabdomyolyse (<abbr data-tooltip="Créatine Phosphokinase">CPK</abbr> ↗),</li><li>Hémolyse (<abbr data-tooltip="Lactate déshydrogénase">LDH</abbr> ↗, haptoglobine ↘, bilirubine ↗),</li><li>Syndrome de lyse tumorale (hypocalcémie  et hyperkaliémie),</li><li>Granulomatose (excès de production de 1,25-dihydroxy-vitamine D).</li></ul></td></tr></tbody></table><p> </p><table cellpadding="5" id="refer3"><caption>Tableau 3 - Prise en charge</caption><tbody><tr><th colspan="2">Prise en charge</th></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Systématique</strong></td><td><ul><li>Traitement étiologique,</li><li>Régime (<a href="/recommandations/alimentation-controlee-en-phosphore" rel="noopener" target="_blank">version imprimable</a>) : réduction de la consommation d'aliments riches en phosphore,</li><li>Parfois suffisant.</li></ul></td></tr><tr><td style="text-align: center;"><strong>Selon le contexte</strong></td><td><ul><li>Chélateurs de phosphate (avis spécialisé),</li><li>Hyperphosphorémie aiguë et fonction rénale normale :<ul><li>Expansion volémique par perfusion alcaline (bicarbonate de sodium),</li><li>Acétazolamide,</li></ul></li><li>Hyperphosphorémie en contexte d'insuffisance rénale : dialyse.</li></ul></td></tr></tbody></table>‍