Hyperphosphatémie

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Tableau 1 - Généralités 
Diagnostic positif
(ordonnance)
  • Phosphorémie > 1,45 mmol/L (ou 45 mg/L)
  • Dosage le matin et à jeun.
Conséquences cliniques 
  • Souvent asymptomatique,
  • Hyperphosphatémie aiguë : hypocalcémie avec tétanie,
  • Hyperphosphatémie chronique : dépôts de phosphate de calcium dans les tissus mous, les tissus sous cutanés, les articulations, les vaisseaux, la conjonctive, la cornée.

 

Tableau 2 - Démarche diagnostique étiologique
Élimination d'une pseudohyperphosphatémie (ordonnance)
  • Électrophorèse des protéines sériques (hypergammaglobulinémie),
  • Exploration d'une anomalie lipidique (hyperlipidémie),
  • Bilirubine (hyperbilirubinémie).
Hyperphosphatémie aiguë
  • Apports excessifs exogènes :
    • Laxatifs et lavements riches en phophates,
    • Apport de phosphore oral ou intraveineux,
    • Intoxication à la vitamine D,
    • Brûlures cutanées au phosphore blanc,
  • Apports excessifs endogènes :
    • Rhabdomyolyse (CPK ↗),
    • Hémolyse (LDH ↗, haptoglobine ↘, bilirubine ↗),
    • Syndrome de lyse tumorale (calcémie ↘, LDH ↘, uricémie ↗, kaliémie ↗),
    • Déséquilibre acido-basique,
  • Insuffisance rénale aiguë.
Hyperphosphatémie chronique
Insuffisance rénale chronique sévère
Si DFG < 30 mL/min (hypocalcémie associée).
DFG > 30mL/min (avis spécialisé)
Bilan
(ordonnance)
  • Créatinine,
  • Calcémie corrigée,
  • PTHi,
  • TmPi/DFG (capacité maximale de réabsorption tubulaire proximale par le rein, rapportée au débit de filtration glomérulaire),
  • 25-OH Vitamine D.
Réduction de l'excrétion urinaire
(TmPi/DFG > 1,4)		Calcémie basse
(voir fiche)
  • PTH normale ou basse : hypoparathyroïdie,
  • PTH élevée : pseudohypoparathyroïdie (rare, cause génétique, résistance au niveau du récepteur de la PTH : hypocalcémie, PTH anormalement ↗).
Calcémie normale
  • Acromégalie,
  • Hyperthyroïdie,
  • Déficience ou résistance à la FGF-23.
Origine extra-rénale Apports excessifs exogènes
  • Laxatifs et lavements riches en phophates,
  • Apport de phosphore oral ou intraveineux,
  • Intoxication à la vitamine D.
Apport excessif endogène
  • Rhabdomyolyse (CPK ↗),
  • Hémolyse (LDH ↗, haptoglobine ↘, bilirubine ↗),
  • Syndrome de lyse tumorale (hypocalcémie  et hyperkaliémie),
  • Granulomatose (excès de production de 1,25-dihydroxy-vitamine D).

 

Tableau 3 - Prise en charge
Prise en charge
Systématique
  • Traitement étiologique,
  • Régime (version imprimable) : réduction de la consommation d'aliments riches en phosphore,
  • Parfois suffisant.
Selon le contexte
  • Chélateurs de phosphate (avis spécialisé),
  • Hyperphosphorémie aiguë et fonction rénale normale :
    • Expansion volémique par perfusion alcaline (bicarbonate de sodium),
    • Acétazolamide,
  • Hyperphosphorémie en contexte d'insuffisance rénale : dialyse.
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